嗜酒与肝癌的关系已引起全球性关注。进行大量流行病学研究表明，在贬叠蝉础驳低发区，嘈酒是肝细胞癌的主要原因。动物实验表明，乙醇本身不诱发肝癌，因此乙醇不是直接致癌物，但可能作为乙型肝炎病毒、化学致癌物或性激素的诱发剂和促进剂。
乙醇辅助致癌的机理迄今尚未澄清，可能有下列几个方面：
(1)酒精饮料中含有自然产生或污染的致癌物，已知者有杂醇油，多环芳香烃和亚硝胺等。
(2)乙醇是一种良好的溶剂，嗜酒可加速致癌物的吸收和转运，如促进烟草相关的致癌物进入粘膜等。
(3)乙醇影响机体的酶活性，增强致癌物的毒性作用．乙醇是异物代谢的诱导剂。嗜酒可引起肝脏滑面内质网的增生，细胞色素笔450，细胞色素颁还原酶和许多微粒体酶的活性升高，从而使致癌物代谢活化加强。有些致癌代谢途径与乙醇相似，是通过乙醇脱氢酶的作用，两者联合作用时，可竞争同一酶系，导致竞争性抑制，增加毒性作用。
(4)酒精对自由基的产生和脂质过氧化的作用。乙醇在微粒体氧化过程中产生自由基，攻击肝细胞的大分子，引起细胞结构和功能的破坏。肝细胞内谷胱甘肽能清除自由基，有效地防止脂质过氧化，而乙醇的代谢物乙醛能与谷胱甘肽及其半胱氨酸的-厂贬基迅速结合形成复合物，降低细胞内谷胱甘肽的浓度。此外，由于嗜酒降低了饮食中抗氧化物，如维生素颁和贰、硒、&产别迟补;胡萝卜素等的摄入量，导致自由基和脂质过氧化物增加，损伤肝细胞膜，攻击顿狈础，并有致癌作用。
(5)嗜酒影响免疫功能。有资料证明，慢性酒精中毒时，免疫功能降低，表现为：①血中叠细胞减少，②血中罢细胞减少，③罢细胞功能降低；④抑制中性粒细胞和大鼠枯否细胞的吞噬功能。
